По данным ученых, самая высокая распространенность употребления кокаина среди людей в возрасте от 15 до 64 лет наблюдается в США.
Согласно Глобальному исследованию наркотиков, кокаин входит в десятку самых употребляемых наркотиков в мире. В период с 7 ноября по 30 декабря 2019 года 31% респондентов сообщили, что пользовались им в течение последних 12 месяцев, пишет IFLS.
По данным Управления ООН по наркотикам и преступности (УНП ООН), самая высокая распространенность употребления кокаина среди людей в возрасте 15-64 лет наблюдается в Соединенных Штатах.
Кокаин действует таким образом, что подавляет процесс обратного захвата дофамина через дофаминовые транспортеры, заставляя его накапливаться в синапсе, что, в свою очередь, приводит к более сильному дофаминовому сигналу, вызывая эффект эйфории.
Однако исследование, опубликованное в журнале Molecular Psychiatry, показывает, что у кокаина есть еще один способ действия: он заставляет нервные клетки "есть" себя. "Кокаин вызывает довольно сильную аутофагию как вне живого организма, так и внутри клетки", - пишут авторы исследования. Аутофагия-это когда при недостатке питательных веществ клетки начинают "питаться" ненужными продуктами распада внутри себя. Даже название "аутофагия" дословно переводится как "самоедство".
Исследователи сосредоточились на влиянии кокаина на аутофагию транспортеров дофамина в прилежащем ядре, области мозга, которая участвует в системе вознаграждения, формировании удовольствия, смеха и зависимости.
При введении кокаина мышам в ходе эксперимента наблюдались признаки аутофагии на концах аксонов — области, образующей синаптические связи.
В нейроцеллюлярных культурах исследователи обнаружили маркеры аутофагии с дозами кокаина до 0,1 наномоулей (нМ). Затем, перед инъекцией кокаина, специалисты дали мышам один из трех ингибиторов (общее название веществ, тормозящих или замедляющих ход физиологических и физико-химических процессов) аутофагии.
Без ингибиторов уровень дофамина вне нервных клеток достигал пика в 424% через 20 минут после приема кокаина, постепенно снижаясь через 20 минут. С двумя ингибиторами дофамин имел более низкие максимальные результаты-около 292 и 337%, после чего снижение происходило гораздо быстрее. В результате моторная стимуляция, вызванная кокаином, была снижена ингибиторами.
А в образцах прилежащего ядра мышей, получавших кокаин, исследователи наблюдали значительное истощение дофаминового транспортера. Однако введение ингибиторов аутофагии за 90 минут до активации кокаина предотвратило этот процесс.
Эксперты заметили, что через шесть часов после инъекции кокаина уровень переносчика дофамина в лизосомах повышался. Лизосомы-это небольшие части клеток, которые содержат пищеварительные ферменты, необходимые для аутофагии. "Основываясь на наших выводах, мы предполагаем, что при более низких концентрациях кокаина, которые не ингибируют транспортную активность дофамина, аутофагическая деградация транспортера дофамина является основным фактором подавления обратного захвата дофамина", - пишут авторы.
Несмотря на то, что аутофагия может привести к гибели клеток, она также может оказывать на них защитное действие. А по мнению некоторых исследователей, его укрепление может помочь при некоторых заболеваниях.
Майкл Дж. Фонд Фокса даже финансировал исследования по разработке лекарств, способствующих аутофагии для лечения болезни Паркинсона.
Авторы этого исследования утверждают, что крайне низкие дозы кокаина могут иметь положительный эффект. Однако для терапевтического применения они все же требуют дальнейшего изучения.
